Momordica charantia-Extrakt hemmt Brustkrebs

Lena
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Momordica charantia-Extrakt hemmt Brustkrebs

Beitragvon Lena » 30. Apr 2013, 15:18

siehe auch hier unter Heilmittel A-Z: Balsam-Apfel -(Birne) Momordica Balsamina >>>: http://www.digigalleria.net/krebs-nur-eine-krankheit/viewtopic.php?f=31&t=164

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20179194

Bitter Melone (Momordica charantia) Extrakt hemmt Brustkrebs Zellproliferation durch Modulation der Zellzyklus regulierenden Gene und fördert die Apoptose.
Ray RB, Raychoudhuri A, R Steele, Nerurkar P. - Quelle: Department of Pathology, Saint Louis University, St. Louis, Missouri 63104, USA. rayrb@slu.edu

Abstrakt (wahrlich zum 'Quietschen' abstrakt, hören wir auf die offiziell anerkannten FDA-Seiten im 2. Satz hier:)

"Brustkrebs ist eine der häufigsten Krebsarten bei Frauen in den Vereinigten Staaten. Obwohl es wirksame Medikamente zur Behandlung fortgeschrittener Stadien von Brustkrebs gibt, entwickeln Frauen eventuell Resistenzen. Einer der Ansätze, um Brustkrebs zu kontrollieren ist die Prävention durch Ernährung, die eine oder mehrere neoplastische Ereignisse hemmt und das Krebsrisiko vermindert. In dieser Studie haben wir die menschlichen Brustkrebszellen MCF-7 und MDA-MB-231 und primären humanen Brustepithelzellen als in vitro-Modell verwendet, um die Wirksamkeit der bitteren Melone (Momordica charantia)-Extrakt (BME) als Antikrebsmittel zu beurteilen.

Die BME-Behandlung von Brustkrebs-Zellen führte zu einer signifikanten Abnahme der Zellvermehrung und induzierte apoptotischem Zelltod. Die Apoptose von Brustkrebszellen war begleitet von erhöhter Poly (ADP-Ribose)-Polymerase-Spaltung und Caspase-Aktivierung. Nachfolgende Studien zeigten, dass BME-Behandlung der Brustkrebs-Zellen Survivin und Claspin Expression hemmten. Nachfolgende Studien zeigten, dass BME Behandlung von Brustkrebs-Zellen Survivin und Claspin Expression gehemmt. Fluoreszenzspektren aktivierte Zellsortierung-Auswertungen liefen darauf hinaus, die MCF-7-Zellen während der BME angesammelten G2-M Phase des Zellzyklus zu behandeln. Weitere Untersuchungen zeigten, dass BME Behandlung die p53, p21 und pChk1 / 2 verbesserten und das Cyclin B1 und die Cyclin D1-Expression verhinderten, was auf einen zusätzlichen Mechanismus auf die Regulation des Zellzyklus hatte. Gemeinsam, zeigen diese Ergebnisse auf, dass die modulierten BME-Signaltransduktionswege zur Hemmung von Brustkrebs-Zellwachstum führen, und als Nahrungsergänzungsmittel zur Prävention von Brustkrebs eingesetzt werden können."

Ach, wie erfreulich. Also setzen wir sie als s.g. "Nahrungsergänzungsmittel" in Extrakt-Form ein: :arrow: "Bitterkürbis-Samenöl der Momordica charantia: besteht zu ca. 60% aus Eleostearinsäure (alpha-ESA), eine konjugierte Linolensäure. Wie Studien zu diesem Thema zeigen, ist ein Wässriger Extrakt dieses Bitterkürbis in der Lage, Brustkrebs-MDA-MB-231 und -MDA-ERalpha7 in menschlichen Brustkrebszellen zu hemmen. Die Alpha-Säure ESA ist ebenfalls Gegenstand der Studie. Die Ergebnisse zeigen, dass Eleostearinsäure (alpha-ESA) die Brustkrebs-Zellvermehrung blockiert und Apoptose auslöst." ***
Hier, im obigen internen Foren-Link, unter Heilmittel von A-Z, erfahren wir, weshalb die Bitter-Melone Momordia diese Anti-Krebswirkung nicht nur bei Brustkrebs aufweist.

"Auswirkungen des Momordica charantia-Pulvers auf den Serumglucosespiegel und verschiedene Lipidwerte bei Ratten mit cholesterinfreier und Cholesterin-angereicherten Diäten gefüttert." Hier sagt uns Japan (A P Jayasooriya, M Sakono, C Yukizaki, M Kawano, K Yamamoto, N Fukuda - Department of Biochemistry and Applied Biosciences, Faculty of Agriculture, Miyazaki University, Miyazaki 889-2192, Japan. Journal of Ethnopharmacology (impact factor: 3.01). 10/2000; 72(1-2):331-6. Source: PubMed), weshalb der Bitterkürbis-Extrakt als Nahrungsergänzungsmittel angeraten ist: http://www.researchgate.net/publication/12353595_Effects_of_Momordica_charantia_powder_on_serum_glucose_levels_and_various_lipid_parameters_in_rats_fed_with_cholesterol-free_and_cholesterol-enriched_diets?ev=pub_cit

Fotos des Bitterkürbis charantia: http://www.herbcyclopedia.com/images/various/momordica_chantaria_06_f.jpg undhttp://www.herbcyclopedia.com/images/various/momordica_chantaria_06_f2.jpg, ***): sowie eine Liste der englisch sprachigen Quellen-Angaben: http://www.herbcyclopedia.com/index.php?option=com_zoo&task=item&item_id=379&Itemid=193. Die hier angegebene Warnung vor einer 'angeblichen' Blutung widerspricht den diätischen Erfahrungen der Länder, die sie auf dem Speiseplan haben! :GS42

Lieber Gruß Lena
"Weißt du, dass die Bäume reden? ... Sie sprechen miteinander, und sie sprechen zu dir, wenn du zuhörst." (Taganga Mani, Stoney)

Lena
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Bitterkürbis-Samen zur Brustkrebszellen-Teilung

Beitragvon Lena » 30. Apr 2013, 15:54

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22134530

RNase MC2: eine neue Momordica charantia-Ribonukleaseaktivität, die Apoptose in Brustkrebszellen bewirkt, verbunden mit der Aktivierung von MAP-Kinasen und die Einarbeitung von Caspase-Signalen.
Fang EF, Zhang CZ, Fong WP, Ng TB.
Quelle: School of Biomedical Sciences, Fakultät für Medizin, The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong. fangfei1030@yahoo.com.cn

Abstrakt

"Ribonukleasen (RNasen) sind allgegenwärtig verteilte Nukleasen, die RNA in kleinere Stücke spalten. Sie sind vielversprechende Wirkstoffe für verschiedene Krebsarten, basierend auf ihren konkreten Antitumor-Aktivitäten (in vitro und in vivo). Wir berichten hier zum ersten Mal über die "Purifikation (Aufreinigung) und Charakterisierung einer 14-kDa RNase, als RNase MC2 bezeichnet, in den Samen des Bitterkürbis (Momordica charantia).

RNase MC2 offenbart eine starke RNA-Spaltungs-Aktivität gegenüber der Bäckerhefe-tRNA, rRNA-Tumorzelle, und als eine absolute Spezifität für Uridin. RNase MC2 zeigten beide zytostatische und zytotoxische Aktivitäten gegen MCF-7 Brustkrebszellen. Die Behandlung von MCF-7-Zellen mit RNase MC2 verursachte nukleare Schäden (Karyorrhexis, Kondensation des Chromatins und DNA-Fragmentierung), was letztlich zu einer frühen / späten Apoptose resultierte. Weitere molekulare Studien enthüllten, dass RNase MC2 eine Differential-Aktivierung von MAPK (p38, JNK und ERK) und Akt verursachte. Andererseits, RNase MC2-Einwirkung aktiviert Caspase-8, Caspase-9, Caspase-7 und erhöht die Produktion von Bak und gespaltenen PARP, die wiederum zur apoptotischen Reaktion beitragen. Im Ergebnis ist RNase MC2 ein potentielles Mittel, das im weltweiten Kampf gegen Brustkrebs genutzt werden kann." :GS35

Auf dass dieses Endergebnis der Chinese University of Hong Kong Zugang in unsere Onkologien findet, sowohl als auch mit und ohne der Kombination mit einer Chemo.

Lieber Gruß Lena
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