Strahlenresistenz (Bestrahlung Tumore und Krebszelllinien)

[Lena]

Maligne Tumore, Fibrosarkome, Sarkome, die DNA einer Krebszelle und ihre sich entwickelnde Resistenz auf die s.g. "Bestrahlung".

Bei besonders tief liegenden Tumoren, soll die s.g. konventionelle Strahlentherapie nicht ansprechen.
Hier soll die Ionenstrahlung zum Einsatz kommen. Sie besteht aus Protonen oder Schwerionen (positiv geladene Kerne bzw. Atome 'Wasserstoffatome', in größerer Masse wie bspw. Kohlenstoff, Sauerstoff oder Helium). Diese Bestrahlung soll bis zu 30 cm ins Gewebe einstrahlen, unter der Behauptung, dies erfolge äußerst präzise. Diese Schwerionen sollen auch sehr strahlenresistente Tumore zerstören.
Soviel zur Aussage der Radiologie.

Dennoch stellt sich am einzelnen Krebspatienten verschiedentlich heraus, dass es "die Dosis macht":

Die Bestrahlungsdosis-Einheit Gray (Gy), benannt nach dem englischen Physiker und Radiologen Louis Harold Gray (1905-1965), kommt bis heute nicht an der Empfindlichkeit des einzelnen Tumors vorbei, mit der dieser darauf reagiert. Zur damit geplanten Tumorvernichtung sollen meist zwischen 30 und 70 Gy notwendig sein. Dies soll individuell auf den einzelnen Patienten und seine Diagnose abgestimmt sein und noch vor der Bestrahlung vom Radiologen festgelegt werden.

Woher also und auf welche Weise, sowie in welchem Bestrahlungszeitraum entwickelt sich die oben benannte Strahlenresistenz?

Ein Beispiel sind die Pankreaskarzinomzellen und ihre Strahlenresistenz:
https://ediss.uni-goettingen.de/bitstre ... ether.pdf?
"Die Ergebnisse machen deutlich, dass die Pankreaskarzinomzellen L3.6pl in vitro resistent gegenüber der Bestrahlung sind.

In vorangegangenen Studien konnte bereits gezeigt werden, dass die L3.6pl Zellen vermehrt den EGFR exprimieren, was über die Aktivierung des PI3K/Akt/mTOR-Signalweges eine Resistenz gegenüber der Bestrahlung begünstigen kann (Schmidt-Ullrich R.K. et al. 2003; Bruns C.J- et al. 2000; Bruns C.J- et al. 1999).

Ferner führt eine Mutation innerhalb der Ras Onkoproteine (K-Ras, H-Ras, N-Ras) zur Aktivierung von Signalkaskaden distal des EGFR, wie z.B. dem PI3K/Akt-Signalweg sowie dem Mitogen Activated Protein (MAP)-Kinase Signalweg, woraus eine Strahlenresistenz der Tumorzellen resultieren kann (Kim I. A. et al. 2005; Kim I.A. et al 2004). K-Ras Mutationen sind charakteristisch für das Pankreaskarzinom L3.6pl (Gysin S. et al. 2005)." Originalseite 82, PDF-Seite 90).

Seite 103: "In den in vtiro Untersuchungen wurden zellspezifische Effekte der mTOR-Inhibition und Bestrahlung auf HUVECs und die Tumorzellen nachgewiesen. Im Proliferationsassay zeigte sich, dass das humane Pankreaskarzinom L3.6pl in vitro sowohl gegenüber der mTOR-Inhibition als auch gegenüber der Strahlentherapie resistent ist."

Seite 104: "Auffallend ist, dass die Tumorzellen des humanen Pankreaskarzinom L3.6pl in vitro resistent gegenüber beiden Therapien waren."

Bei einem malignen Fibrosarkom hat eine Strahlentherapie keinen Einfluss auf den Verlauf, da der Tumor weitgegend strahlenresistent ist.
(Quelle: Pathologie 5 herausgegeben von W. Remmele Seite 364)

Als strahlenresistente Tumore werden bislang anerkannt das Sarkom, das maligne Melanom und das Glioblastom.
Als "strahlenresistent" werden auch die Nierentumore eingestuft und bezeichnet.

Doch Strahlenresistenz ist auch von Prostatatumoren bekannt. Bereits nach 14 Tagen von bis zu 8 Wochen vorgesehener Bestrahlungsdauer bei der s.g. perkutanen Bestrahlung. Nach einem Prostata-Rezidiv ist keine weitere Bestrahlung mehr möglich. Und das Risiko der Nebenwirkungen, der s.g. Spätkomplikationen bleibt.
(Siehe unter: Betreff des Beitrags: Bestrahlungen: Nebenwirkungen und s.g. "Spätfolgen" >: viewtopic.php?f=95&t=728&p=2709#p2709 und http://www.uke.de/studiengaenge/medizin ... ../S-H.pdf)

Jede einzelne Art der drei Bestrahlungen hat auf den Körper eine krebserregende Wirkung. Ihr Einsatz sollte u.U. nicht nur alleinig von der Radiologie festgelegt werden.

Lieber Gruß Lena